Come trattare l’eczema

Tutti sottolineano l’idea che la DA necessiti di essere trattata, ma questo deve essere fatto in modo sicuro ed in modo che riduca al minimo gli effetti indesiderati delle terapie stesse.

Nel trattamento dell’eczema, dovremmo considerare tutto ciò che è in nostro potere per calmare la pelle, ripristinarla e proteggerla. Questo include evitare i trigger, usare idratanti per sostenere e rafforzare la barriera cutanea, ridurre la colonizzazione batterica ed attuare piani di azione nei confronti dell’eczema che possono aiutare a delineare quando e dove usare farmaci più potenti e quando fermarsi.

Metodo migliore è minimizzare o evitare assolutamente l’uso di corticosteroidi topici, possibile solo nei casi più lievi, per i casi più gravi invece il loro utilizzo sembra essere inevitabile data la attuale bassa comprensione dell’eczema e le limitate opzioni terapeutiche. Per coloro che soffrono di dipendenza / astinenza da steroidi topici, dovremmo lavorare per massimizzare tutti i nostri trattamenti non-cortisonici, dai cosmetici agli antistaminici, fototerapia e oltre, insieme ad un sostegno psicologico.

Nel mio blog ci sono sezioni dove trarre spunto per la miglior cura della pelle atopica in base alle proprie necessità, perchè ognuno di noi è unico e risponde all’uso dei cosmetici, come quello dei farmaci, in modo diverso.

Nei miei articoli e pagine puoi trovare i migliori consigli adattabili al tuo caso, non verità assolute.

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Dermatite atopica

La Dermatite Atopica (DA), un tempo conosciuta come eczema costituzionale endogeno, è una flogosi cutanea più o meno intensa, ad andamento cronico-recidivante che fa parte di un quadro più complesso ed articolato noto come atopia.

L’atopia è una condizione costituzionale, spesso famigliare, caratterizzata da un’iperreattività della cute e delle mucose (bronchiali, congiuntivali, enteriche), scatenata da fattori apparentemente normali.

Le manifestazioni cliniche dell’atopia sono rappresentate da asma, rinite allergica, congiuntivite e dermatite atopica.

La pelle del soggetto con DA è caratterizzata da cute secca, arrossata e pruriginosa con chiazze rosse e vescicole in varie parti del corpo. Il prurito può essere più o meno intenso con tendenza a peggiorare durante la notte. La sua gravità da moderata a grave.

Nei casi più gravi la dermatite diventa umida, essudante e poi si ricopre di croste.

Microbiota cutaneo

La pelle dei pazienti con DA presenta notevoli anomalie microbiotiche; S. aureus ad esempio si trova comunemente sulla pelle di pazienti con DA.

Una meta-analisi di 95 studi osservazionali ha riportato che la prevalenza di S. aureus nei pazienti con DA era del 70% sulla pelle lesionata e del 39% sulla pelle non lesionata dello stesso paziente.

La prevalenza delle varie specie all’interno del microbiota è diversa a seconda dei siti del corpo, ed è più pronunciata nei siti come la fossa poplitea (depressione nella parte posteriore dell’articolazione del ginocchio), la fossa antecubitale (depressione sulla superficie anteriore di l’articolazione del gomito) e nella cute infiammata, questa diversità microbica si riduce durante la riacutizzazione della DA.

Una delle funzioni del normale microbiota cutaneo è la soppressione della crescita di S. aureus.

La diversità del microbiota è diminuita nella pelle infiammata, favorendo la presenza di membri del genere Staphylococcus in particolare di S. aureus.

Nei pazienti con DA, durante una grave riacutizzazione, la presenza di Staphylococcus all’interno del microbiota potrebbe ridursi ad un singolo ceppo di S. aureus.

S. aureus esprime numerosi fattori di virulenza che hanno dimostrato un ruolo nella patogenesi delle infezioni sia superficiali che invasive; questi diversi fattori di virulenza contribuiscono alla patogenesi o alla esacerbazione della malattia attraverso meccanismi che agiscono sui cheratinociti e sulle cellule immunitarie. Tossine prodotte dalla lisi cellulare di S. aureus causano la morte di cheratinociti (alfa-tossina), nonché degranulazione di mastociti (delta-tossina). Proteasi dello stafilococco, come la serina V8 proteasi e l’esfoliatina, causano danni all’epidermide.

Oltre al ruolo ben definito di S. aureus nella DA, altri organismi, tra cui i lieviti, hanno probabilmente ruoli sostanziali, ad esempio la Malassezia (precedentemente nota come Pityrosporum) può stimolare direttamente l’infiammazione cutanea. Nella pelle dell’adulto con DA, c’è una risposta inadeguata nella generazione di peptidi antimicrobici, in particolare catelicidine e beta-defensine, polipeptidi cationici che lisano membrane batteriche anioniche.

Anche le citochine Th2 che guidano la DA sono in grado di ridurre l’espressione di peptidi antimicrobici.

I bambini con DA moderata-severa e gli adulti con DA più grave hanno un basso numero di linfociti Th1 circolanti rispetto ai controlli sani, che possono contribuire all’aumento del rischio di infezione.

La disseminazione cutanea del virus dell’herpes simplex (HSV), in particolare nei siti lesionati, si verifica in generale in meno del 3% dei pazienti con DA; tuttavia, come per le infezioni da S. aureus, la sua comparsa è maggiore nei pazienti con DA più grave.

Dallo studio strumentale dei parametri biofisici basali, la pelle sensibile, rispetto a quella normale, dimostra aumento di alcuni e diminuizioni di altri:

Valori superiori di TEWL, pH, colore, flusso microcircolatorio capillare che indicano propensione a disidratazione, arrossamento, fragilità capillare e minore difesa acida; valori inferiori di spessore epidermico, capacitanza, sebometria che corrispondono a maggiore possibilità di penetrazione transdermica, minore contenuto d’acqua dello strato corneo, minore secrezione sebacea.

Sedi, clinica e diagnosi

Non ci sono test diagnostici specifici per la DA.

La diagnosi del disturbo si basa su criteri che tengono conto della storia del paziente e delle manifestazioni cliniche.

La diagnosi richiede la presenza di una condizione cutanea pruriginosa e tre o più criteri minori, che variano a seconda dell’età del paziente.

Nei neonati, le superfici del cuoio capelluto, del viso, del collo, del tronco sono generalmente colpite, mentre l’area del pannolino viene generalmente risparmiata. I bambini hanno tipicamente coinvolgimento della superficie flessoria (pieghe del gomito e dietro il ginocchio), collo, polsi e caviglie.

Nell’adolescenza e nell’età adulta, la superficie flessoria, le mani e i piedi sono generalmente interessati. Indipendentemente dall’età, il prurito in genere continua per tutto il giorno e peggiora durante la notte, portando alla perdita del sonno e a considerevoli menomazioni della qualità della vita.

A volte è difficile differenziare la DA da altre condizioni della pelle (es. dermatite seborroica, dermatite da contatto, psoriasi, scabbia); tuttavia, una storia familiare di atopia e la distribuzione delle lesioni sono utili in molti casi per la diagnosi.

In sintesi, le sedi più colpite sono il volto intorno alla bocca, guance ed intorno agli occhi con interessamento delle palpebre .

Nelle braccia la dermatite interessa soprattutto le pieghe del gomito, polso.

Alle gambe la si presenta soprattutto alla piega del ginocchio.

Colpisce spesso il collo sia nei bambini sia negli adulti, nei bambini spesso interessa anche tutto il tronco.

Ai piedi e alle mani interessa soprattutto la parte dorsale e meno di frequente quella del palmo.

Anche le labbra sono interessate, con secchezza e fissurazioni.

Quando coinvolge il capillizio produce secchezza, forfora e prurito.

A volte interessa anche l’areola mammaria sia in maschi sia in femmine manifestandosi come eczema essudante e pruriginoso.

(le fotografie sono manifestazioni sulla mia persona in seguito anche all'utilizzo di immunosopressore Tacrolimus)

Cause

Le cause della DA non sono note.

La predisposizione genetica, che induce un’alterata risposta immune, è la causa fondamentale alla quale si associano alterazioni della funzione di barriera cutanea dello strato corneo. Queste alterazioni contribuiscono a favorire la reazione infiammatoria sulla pelle.

In particolare, nello strato corneo, strato più superficiale della pelle, si è evidenziata una carenza di ceramidi, lipidi fondamentali per mantenere una corretta idratazione ed una funzione barriera ottimale.

Per questo motivo la pelle dei soggetti atopici è sempre più secca rispetto ai soggetti normali.

I soggetti affetti da DA hanno una funzione barriera della pelle difettosa per cui entrano in contatto con sostanze normalmente tenute all’esterno, si tratta di uno stato di iper-reattività cutanea a stimoli comuni con alto grado di familiarità.

Il cambiamento di stagione e lo stress psicofisico sono tra le cause di scatenamento e peggioramento.

Concause note sono: cambio di stagione, ambiente umido, mancanza di esposizione al sole, contatto con polveri ambientali, contatto con forfore animali, lavaggi troppo frequenti, affaticamento fisico, affaticamento psichico, stress emotivi, malattie intercorrenti, uso di farmaci ecc.

Fattori di rischio

Si stima che la presenza di una qualsiasi malattia atopica in un genitore aumenti il rischio di sviluppare DA di 1.5 volte, mentre il rischio è aumentato di circa 3 volte e 5 volte rispettivamente, se uno o entrambi i genitori hanno DA. Sebbene siano stati proposti molteplici fattori di rischio ambientale, pochi sono supportati da forti dati epidemiologici e le dimensioni degli studi sono generalmente ridotte.

I maggiori fattori di rischio sono: vivere in un contesto urbano e in regioni con bassa esposizione alla luce ultravioletta, consumare una dieta ricca di zuccheri e acidi grassi polinsaturi (tipica dei paesi occidentali), ripetuta esposizione agli antibiotici prima dei 5 anni di età, un piccolo nucleo famigliare e un alto livello di educazione della famiglia.

Al contrario, i dati sono incoerenti sugli effetti dell’esposizione al tabacco materna o postnatale, sull’allattamento a lungo termine, sulle vaccinazioni di routine dell’infanzia, sulle infezioni virali o batteriche, sugli inquinanti atmosferici, sugli ambienti agricoli e sugli animali domestici.

Filaggrina

Il più forte fattore di rischio genetico noto per la DA sono mutazioni nulle semi-dominanti nel gene FLG, che codifica per la proteina epidermica filaggrina, le quali portano a una riduzione dell’espressione della filaggrina.

La filaggrina è una proteina strutturale importante nello strato corneo, lo strato più esterno della pelle.

I monomeri di filaggrina derivano dalla proproteina profilaggrina, che è abbondante nei granuli di cheratoialina nello strato granuloso.

Durante la differenziazione terminale dei cheratinociti nella transizione dallo strato granuloso allo strato corneo, la profilaggrina viene rapidamente defosforilata e scissa in diversi monomeri di filaggrina funzionale da diverse endoproteasi.

I monomeri di filaggrina in vitro aggregano e allineano i fasci di cheratina e si ritiene che contribuiscano alla resistenza meccanica e all’integrità dello strato corneo.

La filaggrina è una proteina ricca di istidina; i suoi principali metaboliti sono gli aminoacidi igroscopici (assorbenti l’umidità) e gli acidi organici acido transurocanico e l’acido pirrolidone-5-carbossilico.

I prodotti di degradazione della filaggrina, insieme agli ioni cloruro e sodio, lattato e urea, formano un fattore idratante naturale, un rivestimento protettivo che ha un ruolo nell’idratazione epidermica e nella funzione barriera.

Le mutazioni di FLG causano principalmente ittiosi vulgaris, un disturbo di cornificazione dove la differenziazione dei cheratinociti anomali si traduce in pelle secca, squamosa ed ispessita.

Circa il 10% degli individui di discendenza europea e giapponese hanno una singola mutazione con perdita di funzione nell’esone 3 di FLG, il che risulta in una molecola di profilaggrina troncata che non può essere scissa nei monomeri di filaggrina. Questi individui hanno una lieve espressione di ittiosi, come la secchezza generalizzata della pelle ed una iperlinearità palmare (segni di linea esagerati sui palmi delle mani) ed un rischio triplo di sviluppare DA. Tuttavia, solo il ~ 20% dei pazienti con DA lieve-moderata ha mutazioni in FLG, e > 50% dei soggetti portatori di mutazioni in FLG non sviluppa alcuna malattia atopica, questo indica che mutazioni in FLG non sono né necessarie né sufficienti per causare DA e che ancora sono necessari ulteriori fattori sconosciuti per guidare la piena manifestazione della DA.

Una maggiore permeabilità cutanea alle sostanze esogene è stata proposta come il meccanismo più plausibile che collega la carenza di filaggrina alla DA.

Valutazione dell’allergia

Una stretta relazione tra dermatite atopica e allergia alimentare, specialmente durante l’infanzia, è ben consolidata.

Negli studi clinici, circa il 35% dei bambini con DA da moderata a severa ha presentato allergie alimentari. In generale, più il paziente è giovane, più è probabile che specifici allergeni alimentari possano aggravare la malattia. Al contrario, le allergie alimentari sembrano avere un ruolo piccolo, se non nullo, nell’adulto (~ 10%).

Molti pazienti con DA, in particolare quelli con malattia grave, mostrano sensibilizzazione IgE-mediata ad allergeni comuni e nella prima infanzia, le risposte alle IgE sono di solito dirette contro gli allergeni alimentari.

La sensibilizzazione agli allergeni inalati si verifica per lo più dopo l’infanzia e può causare riacutizzazioni della DA. Le comorbidità più comuni sono la rinite allergica e l’asma, che si verificano in un quarto dei pazienti. Tuttavia, studi su gemelli, fratelli e studi di associazione genetica indicano che questo aumento del rischio di condizioni atopiche è in gran parte attribuibile a fattori di suscettibilità ereditaria piuttosto che a sensibilizzazione IgE-mediata o fattori ambientali.

La DA è anche associata a diverse condizioni non atopiche, in particolare a disturbi della salute mentale e altre malattie autoimmuni o immuno-mediate. Robusta evidenza mostra che i bambini e gli adolescenti con DA hanno un aumentato rischio di sviluppare disturbi mentali, in particolare disordine da deficit di attenzione, iperattività, depressione, ansia, disturbi della condotta e autismo; questa relazione è ulteriormente aggravata dal disturbo del sonno e dalla gravità della malattia.

I bambini con DA grave o ad esordio precoce ed a più lunga durata hanno un rischio molto più elevato di allergia alimentare. Gli allergeni più comuni sono l’arachide, l’uovo di gallina e il latte di mucca, ma altri allergeni stanno guadagnando importanza, incluso il sesamo.

Infiammazione cutanea

Le lesioni date da DA mostrano tipicamente un infiltrato cellulare che consiste principalmente di cellule T CD4 +, considerate i fattori chiave dell’infiammazione, nonché un aumento del numero di vari sottogruppi di cellule dendritiche incluse le cellule di Langerhans (cellule dendritiche residenti della pelle e della mucosa), probabilmente grazie alla migliore presentazione dell’antigene. Il numero di cellule di Langerhans attivate, con allungamento dei dendriti che penetrano giunzioni intatte e strette per l’assorbimento dell’antigene, è aumentato nelle lesioni, ma non nella pelle con DA sana o non lesionata.

Nelle lesioni, l’espressione di geni, per lo più legati all’attività dei cheratinociti e all’infiltrazione delle cellule T, è alterata; in particolare i geni codificanti per le proteine ​​associate a cellule TH2 (IL-4, IL-10 e IL-13) e TH22 (IL-22).



La cute

La cute rappresenta il confine tra il nostro organismo e il mondo esterno, costituendo una vera e propria barriera di difesa, capace di impedire l’accesso a microrganismi e sostanze tossiche o irritanti e di ridurre la perdita d’acqua. Essa deve essere considerata un organo a tutti gli effetti, e in particolare l’organo con la maggiore superficie, essendo la sua estensione di circa 150-200 nel soggetto adulto.

La cute è costituita da tre strati: epidermide, derma e ipoderma.


A sinistra rappresentazione grafica della struttura delle cute indicante i suoi tre strati: epidermide, derma ed ipoderma; a destra scheda rappresentante gli strati che compongono l’epidermide.

Epidermide

Nell’epidermide lo strato corneo rappresenta la prima struttura cutanea con cui entrano in contatto i prodotti cosmetici che applichiamo e data l’importanza di quest’interazione nelle conseguenti modifiche a livello degli strati vitali epidermici, la precisa conoscenza della struttura dello strato corneo è alla base della dermatologia cosmetica e della formulazione di prodotti cosmetici.

Sebbene per molto tempo lo strato corneo sia stato considerato una struttura inerte poiché costituito da cellule prive di nucleo, di mitocondri e di altri organuli intracellulari, negli ultimi anni gli studi ne hanno evidenziato l’aspetto vitale, dinamico e responsivo e in particolare il ruolo preponderante nella funzione barriera dell’epidermide.

Struttura dell’epidermide. A sinistra schema rappresentativo, a destra sezione istologica.

La struttura dello strato corneo è stata paragonata a un muro di mattoni in cui i corneociti, anucleati e non vitali costituiscono i mattoni, mentre il cemento è rappresentato da una matrice di lipidi intercellulari specializzati.

L’integrità dello strato corneo è l’elemento fondamentale della funzione barriera dell’epidermide.

La protezione nei confronti degli insulti fisici e chimici è assicurata dai corneociti, mentre i lipidi intercellulari regolano in particolare il movimento transcutaneo d’acqua.

Il corneocita può essere considerato come una complessa proteina insolubile, principalmente costituita da macrofibrille di cheratina, avvolta da un involucro corneo. Questo involucro, spesso circa 15-20 nm, è costituito da una componente proteica legata in modo covalente a uno strato di lipidi, i ceramidi. La parte proteica è composta prevalentemente da loricrina, involucrina e da proteine di piccole dimensioni ricche in prolina, le diverse componenti sono collegate tra loro da ponti isopeptidici, formati dalle transglutaminasi.

Il cemento lipidico intercellulare è composto dal 45-50% di ceramidi in quantità equimolari, tra cui il ceramide 9 scoperto di recente, dal 25% di colesterolo, dal 10-15% di acidi grassi liberi e dal 5% circa di diversi altri lipidi tra cui il più importante è il colesterolo solfato.


Principale composizione lipidica dell’epidermide nel soggetto sano indicata in percentuale.

I lipidi intercellulari provengono prevalentemente dai fosfolipidi, dal colesterolo e dai glucosilceramidi contenuti nei corpi lamellari, piccoli organuli intracellulari che nella fase tardiva della differenziazione epidermica , a livello dell’interfaccia tra lo strato granuloso e lo strato corneo , si fondono con la membrana cellulare cheratinocitaria, diffondendo i lipidi nello spazio intercellulare insieme a enzimi litici quali sfingomielinasi, la fosfolipasi secretoria A2 e la beta-glucocerebrosidasi.

L’intensa attività metabolica presente nello strato corneo ha portato a considerarlo una struttura in qualche aspetto vitale. I lipidi del compartimento intercellulare sono organizzate in strutture multilamellari.

Qualsiasi alterazione in questo delicato processo comporta dei danni a carico della funzione barriera dell’epidermide.

Nello strato corneo l’acqua è presente in due forme: libera e legata.

L’acqua legata è quella connessa alle proteine di membrana dei corneociti a ai lipidi interlamellari tramite legami covalenti e legami idrogeno, mentre l’acqua libera si diffonde verso l’ambiente esterno.

I lipidi intercellulari sono di vitale importanza nella regolazione del contenuto di acqua, l’aumento della TEWL (Trans Epidermal Water Loss) va a pari passo con la perdita dell’integrità della barriera cutanea.

Studi recenti hanno mostrato che la regolazione della sintesi lipidica epidermica si basa sulla funzione barriera stessa della cute; un danno della barriera induce precocemente la secrezione dei corpi lamellari preformati e un’accelerata produzione di nuovi corpi lamellari, successivamente si osserva proliferazione epidermica, aumento della quantità di mRNA e aumentata attività di tutti gli enzimi coinvolti nella sintesi degli acidi grassi, colesterolo e ceramidi.

Una tipologia di patologia cutanea in cui si ha un’importante alterazione della funzione barriera cutanea cronico-recidiva è la Dermatite Atopica (DA).

La DA è un esempio di patologia in cui si può intervenire con l’utilizzo di cosmeceutici per attuare trattamenti di prevenzione e mantenimento, in modo da minimizzare le riacutizzazioni della malattia.

La formulazione di questo specifico cosmeceutico deve essere atta a placare le azioni pro-infiammatorie, l’aumento della carica batterica, l’eczema, il prurito, manifestazioni tipiche della malattia.

Barriera cutanea

La barriera cutanea è una struttura collocata nel profondo dello strato corneo che modula l’interazione tra ambiente esterno ed i cheratinociti, i quali rappresentano la parte vitale della cute, regolando quindi l’assorbimento transcutaneo e la penetrazione di sostanze esterne, contaminanti ambientali, irritanti ed inibendo o modulando la perdita idrica.

L’attività della barriera cutanea è un meccanismo piuttosto complesso.

E’ ormai acquisito da più di un decennio che la struttura della barriera è organizzata secondo il modello “mattoni e cemento”, ove i mattoni sono rappresentati da corneociti ed il cemento dalla sostanza intercellulare idrolipidica, con alternanza di aree lipofile e aree idrofile.

Quando ci si riferisce all’idratazione dello strato corneo, si intende sia la presenza di acqua legata all’NMF (natural moisturing factor, fattore naturale di idratazione miscela di sostanze idrosolubili e igroscopiche in grado di legarsi all’acqua) dei corneociti sia di quella legata alla componente lipidica, che è la più importante perché permane in situ più a lungo ed influenza maggiormente l’assorbimento transcutaneo e la stessa funzione barriera.


Funzioni della barriera cutanea, “interne-esterne” ed “esterne-interne”.

I lipidi, tra cui i principali sono colesterolo, acidi grassi liberi e ceramidi, hanno un ruolo importante nella regolazione della funzione barriera e sono allineati con la componente idrofila all’esterno e con quella lipofila all’interno. Le alterazioni di questi lipidi comportano modificazioni di legame dell’acqua e quindi della funzione barriera.

Nella pelle normale del soggetto atopico si osservano meno ceramidi, soprattutto di classe I, rispetto ai soggetti sani. E’ questo un dato confermato da più studi che ha portato a ipotizzare una connessione tra secchezza cutanea e carenza di ceramidi.

All’esame in microscopia elettronica della ultrastruttura dello strato corneo, esiste una evidente difformità, fra il soggetto normale e l’atopico, nella struttura lipidica intercellulare: nel soggetto normale si presenta lineare, mentre nell’atopico la carenza di ceramidi rende irregolare il doppio strato lipidico e questo si ripercuote anche sul legame dell’acqua, inducendo a sua volta scarsa definizione e distribuzione irregolare dei corneodesmosomi. Questa situazione contribuirebbe a indurre l’aumento di desquamazione e la secchezza cutanea tipiche della dermatite atopica.

L’alterazione funzionale della barriera cutanea può verificarsi a opera di stimoli ambientali, innescarsi su un substrato genetico, o entrambe le cose, come probabilmente avviene nella dermatite atopica, e può favorire l’assorbimento transcutaneo di sostanze irritanti o allergeniche.


Funzione barriera dell’epidermide schematizzata: cosa avviene quando la funzione barriera è inalterata (immagine di sinistra) e quando la funzione barriera è compromessa, indebolita (immagine di destra).

Pertanto nel soggetto atopico, oltre all’aumento di reattività, vi può essere anche un aumento di penetrazione transcutanea di sostanze che possono indurre infiammazione.

Un’altra conseguenza di un danno alla barriera cutanea può essere l’alterazione della reattività immunologica locale.

E’ stato ipotizzato che, nel soggetto atopico, in presenza di batteri, i superantigeni penetrino più facilmente e si possa verificare una stimolazione delle cellule T, con inizio della cascata immunologica ed infiammatoria. Un aumento della risposta immunitaria locale potrebbe pertanto verificarsi in seguito a uno stimolo esterno che comporti un’alterazione della struttura lipidica.

Pertanto, una gestione ottimale della DA richiede un approccio multiforme volto a guarire e proteggere la barriera cutanea e ad affrontare la complessa immunopatogenesi della malattia.

La compromissione della funzione della barriera epidermica, ad esempio, a causa di una deficienza della proteina strutturale filaggrina, può favorire l’infiammazione e l’infiltrazione delle cellule T.

La rottura della barriera epidermica promuove l’infiammazione attraverso la disregolazione delle proteine ​​immunomodulatorie ed il rilascio di molecole associate al danno, tra cui le allarmine, IL-1β, IL-25, IL-33 e linfopoietina timica stromale (TSLP). Viceversa, una risposta infiammatoria può a sua volta innescare la rottura della barriera epidermica e ridurre l’espressione delle proteine ​​dello strato corneo e delle giunzioni strette.

Una composizione alterata della organizzazione lamellare dei lipidi epidermici, ridotta espressione di proteine ​​a giunzioni strette ed un pattern di colonizzazione del microbiota superficiale alterato, con una maggiore abbondanza di Staphylococcus aureus, sono stati osservati sia nei siti cutanei lesionati e non lesionati di pazienti con DA.

Idratazione

Negli strati profondi dell’epidermide, il contenuto di acqua delle cellule è comparabile a quello associato alla cellula vitale, vale a dire circa il 70%.

Nello strato corneo il contenuto idrico, in costante equilibrio sia con l’ambiente esterno sia con il microambiente cutaneo sottostante, è dovuto all’acqua legata alle proteine di membrana dei corneociti (filaggrina, involucrina) e ai lipidi interlamellari.

Si comprende allora come l’integrità strutturale della componente lipidica di superficie, come pure quella delle proteine di cheratinizzazione, sia essenziale per lo svolgimento della funzione fisiologica di barriera. Oltre alla composizione lipidica è importante l’organizzazione delle molecole allo stato liquido cristallino e l’impaccamento strutturale delle stesse per il mantenimento dell’acqua nello strato corneo.

Il corretto contenuto idrico conferisce alla pelle plasticità, elasticità, turgore, aspetto levigato ed efficace difesa contro le aggressioni esterne (chimiche, fisiche, microbiologiche, ambientali).

Secondo le acquisizioni scientifiche più recenti il meccanismo essenziale dell’idratazione non è tanto apportare una maggiore quantità d’acqua alla pelle, quanto contribuire al mantenimento dell’equilibrio idrico tra le cellule.

Equilibrio che è regolato per oltre il 90% dalla quantità di lipidi presenti: grassi intercorneocitari che compattano le lamelle di cheratina del corneo e i grassi del film idro-lipidico.

Nella cute “normale” il contenuto di acqua dello strato corneo è pari a circa il 15-20% quando questo valore scende al di sotto del 10% la cute diventa secca e si osserva una fine desquamazione.

Studi recenti in campo cosmetico hanno rilevato una nuova strategia di idratazione mediante l’applicazione di formulazioni a base di lipidi fisiologici, ossia simili a quelli che costituiscono il cemento intercellulare dello strato corneo, combinati in proporzioni cosiddette ottimali: il presupposto è quello di accelerare il fisiologico recupero della barriera e quindi ridurre la perdita di acqua ma senza occlusione.

Idratare significa quindi riparare la funzione barriera. Perché questo avvenga devono essere presenti tutti e tre i costituenti del cemento lipidico intercellulare: colesteolo, ceramidi e acidi grassi, in cui il lipide dominante è rappresentato generalmente dagli acidi grassi, dal colesterolo per la cute senile e dai ceramidi per la cute atopica.

Studi su cute murina hanno mostrato che la miscela lipidica applicata raggiunge lo strato granuloso in cui i suoi componenti diventano parte dei corpi lamellari e vengono quindi poi secreti nello spazio intercellulare formando le lamelle intercellulari.

Trans Epidermal Water Loss

La Trans Epidermal Water Loss (TEWL), ossia la quantità di acqua che diffonde attraverso lo strato corneo, espressa in g//h, rappresenta un indicatore affidabile dell’integrità della funzione barriera della cute, subendo variazioni in presenza di alterazioni della cute. La misurazione della TEWL è quindi uno strumento fondamentale per valutare l’effetto di un cosmetico sullo strato corneo.

Quando una sostanza chimica penetra attraverso la cute e danneggia lo strato corneo e gli strati più profondi e vitali dell’epidermide, si determinano un disturbo della funzione di barriera e un aumento della perdita transepidermica di acqua (TEWL, Trans Epidermal Water Loss).

In tale alterazione della barriera in seguito a processi patologici o irritazione, i valori di TEWL aumentano proporzionalmente al danno subito. Quindi l’evaporimetria rappresenta un sensibile metodo per la valutazione della dermatite.

Da un punto di vista funzionale la TEWL è quindi riferita alla quota totale di acqua che viene persa dai tessuti dermici ed epidermici verso l’ambiente esterno attraverso lo strato corneo.

La perdita d’acqua attraverso l’epidermide si mantiene all’interno di un intervallo che in media va dai 2 ai 5 g//h, a seconda dell’individuo e in assenza di sudorazione, permettendo in questo modo agli esseri umani di sopravvivere anche in ambiente secco. Nella situazione in vivo vi è un continuo rifornimento d’acqua da parte dei sottostanti tessuti viventi, in modo tale che lo strato corneo rimanga morbido e flessibile in condizioni ambientali normali. Comunque, se l’umidità relativa ambientale è molto bassa, lo strato corneo diventa secco e fragile e può perdere fino a 44 g//h di acqua per riuscire a mettersi in equilibrio con l’umidità relativa dell’ambiente esterno.

La TEWL può essere considerata un processo di diffusione passiva che obbedisce alle comuni leggi fisiche: il grado di diffusione di vapore acqueo dipende direttamente dall’umidità relativa ambientale, dall’integrità di barriera cutanea, dalla temperatura e inversamente dallo spessore dello strato corneo.

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